病理学第七章消化系统疾病讲义

一、消化性溃疡
　　（一）病理变化
　　●十二指肠溃疡多发生于球部的前壁或后壁，直径一般＜1cm。发生于球部以下的溃疡称球后溃疡。
　　●胃溃疡多发生于胃小弯近幽门处，尤胃窦部，直径一般＜2cm。
　　镜下，活动性溃疡的底部由表面至深层分4层——重要
　　①渗出层：中性粒细胞和纤维素；
　　②坏死层：坏死的细胞、组织碎片和纤维蛋白样物质构成的凝固性坏死；
　　③肉芽组织层；
　　④瘢痕层。

　　
　　
　　
　　（二）并发症【学科间联系】消化系统-消化性溃疡的四大并发症。
　　1.出血——最常见的并发症。
　　2.穿孔：发生率5%。十二指肠溃疡较胃溃疡更易发生穿孔，十二指肠溃疡穿孔多见于前壁溃疡。急性穿孔引起急性弥漫性腹膜炎，慢性穿孔形成局限性腹膜炎。
　　3.幽门狭窄。
　　4.癌变：发生率<1%，多与胃溃疡相关。十二指肠溃疡几乎不发生癌变。

　　二、病毒性肝炎----难点----超高频考点----必须搞定
　　（一）基本病理变化【前后联系】炎症的基本病理变化：变质、渗出和增生。
　　即肝炎病变是变质、渗出、增生3种改变交织进行，但其中以变质性改变为主。
　　1.变质——包括变性和坏死。
　　变性包括两种：【前后联系】第一单元——细胞损伤——可逆/不可逆性损伤。
　　①细胞水肿，最常见，可导致气球样变。
　　②嗜酸性变。
　　坏死也包括两种：
　　①嗜酸性坏死；
　　②溶解性坏死。

　　肝炎的坏死类型

　　2.渗出——病毒感染，渗出什么？
　　淋巴细胞和单核细胞散在性或灶状浸润于肝小叶内或汇管区。
　　3.增生——实质细胞和间质细胞都增生。
　　①肝细胞再生；
　　②间质反应性增生，包括Kupffer细胞增生和间叶细胞、成纤维细胞增生——假小叶形成的基础；
　　③严重病例可见小胆管增生。
　　
　　肝炎——坏死
　　
　　右侧箭头下方，大的粉红色细胞正在发生“气球样变”。进一步发展，如左侧箭头所示，濒临死亡的肝细胞正浓缩形成嗜酸性小体。
　　
　　病毒性肝炎导致肝细胞破坏。单核细胞浸润从门脉区延伸，破坏正在坏死（也称为慢性活动性肝炎的“碎片状”坏死）的肝细胞界板。
　　
　　广泛纤维化并进展为大结节性肝硬化的丙型肝炎，右中部即为大的再生结节。
　　
　　病毒性肝炎时肝实质塌陷。蓝染区域为同时塌陷的许多门管区的结缔组织。
　　（二）临床病理类型及病变特点——的确有些多——反复被考到——需要耐心，理清头绪。
　　1.急性（普通型）肝炎——最常见。
　　广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。
　　肝小叶内可有散在的点状坏死。
　　由于肝细胞索网状纤维支架没有塌陷，故再生的肝细胞可完全恢复原来的结构和功能。黄疸型者坏死灶稍多、稍重，毛细胆管管腔中有胆栓形成。
　　2.慢性（普通型）肝炎——分为3度。
　　病毒性肝炎病程持续在一年（国外定为半年）以上者即为慢性肝炎。其中乙型肝炎占绝大多数（80%）。将慢性肝炎按炎症活动度划分为轻、中、重3型。
　　（1）轻度
　　点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，门管区周围纤维增生，肝小叶结构完整。
　　（2）中度
　　肝细胞坏死明显，有中度碎片状坏死和特征性的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。
　　（3）重度
　　肝细胞坏死重且广泛，有重度碎片状坏死，桥接坏死范围广并形成相应的桥接纤维化。可见肝细胞不规则再生，多数纤维间隔，导致小叶结构紊乱，或形成早期肝硬化。
　　3.重型病毒性肝炎——分为2型。
　　本型病情严重。根据起病急缓及病变程度，可分为急性重型和亚急性重型两种。
　　（1）急性重型肝炎
　　起病急，病变发展迅猛、剧烈，病死率高。临床上又称为暴发型或电击型肝炎。
　　肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减至600～800g，质地柔软，表面被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。
　　镜下见肝细胞呈一次性大块坏死（坏死面积≥肝实质的2/3）或亚大块坏死，仅小叶周边部残留少数变性的肝细胞。肝窦明显扩张充血并出血，库普弗细胞增生肥大，并吞噬细胞碎屑及色素。小叶内及门管区有淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎细胞浸润。残留的肝细胞再生现象不明显——为什么？来不及
　　（2）亚急性重型肝炎
　　多数是由急性重型肝炎迁延而来或一开始病变就呈亚急性经过。病程可达一至数月。
　　肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。病程长者可形成大小不等的结节，质地略硬。
　　镜下病变特点:既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，致使再生的肝细胞失去原有的依托呈不规则的结节状，失去原有小叶的结构和功能。小叶内外有明显的炎细胞浸润。小叶周边部小胆管增生并可有胆汁淤积形成胆栓。
　　【马上总结】各型肝炎的重要鉴别点——特别重要

　　三、门脉性肝硬化【学科间联系】消化系统——门静脉高压
　　（一）病因
　　欧美：酒精性肝硬化多见；我国及日本：肝炎后肝硬化。
　　（二）病理变化
　　肉眼观，早、中期肝体积正常或略增大，后期肝体积缩小，重量减轻，肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。
　　
　　
　　镜下：
　　正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，称为假小叶（特征性病理变化）。
　　假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生现象。
　　假小叶外周增生的纤维组织中有多少不等的慢性炎症细胞浸润，小胆管受压而出现胆汁淤积现象，同时也可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。
　　
　　
　　镜下：肝细胞再生结节被桥接汇管区的纤维结缔组织包绕。结缔组织中散在淋巴细胞也有小胆管的增生。
　　（三）临床病理联系——更多的是消化系统的临床内容，病理略。
　　1.门静脉高压症
　　是由于肝的正常结构被破坏，门静脉回流受阻，导致门脉压升高。
　　临床症状和体征：
　　（1）慢性瘀血性脾肿大 70%～85%患者会出现脾肿大。脾肿大后可引起脾功能亢进；
　　（2）腹水 在晚期出现，为淡黄色透明的漏出液，量较大，以致腹部明显膨隆；
　　（3）侧支循环形成；
　　（4）胃肠瘀血、水肿影响消化、吸收功能，导致患者出现腹胀，食欲不振等症状。
　　2.肝功能障碍
　　（1）蛋白质合成障碍 白/球比值下降或倒置；
　　（2）出血倾向 是由于肝合成凝血因子和纤维蛋白原减少，脾功能亢进引起血小板减少所致；
　　（3）睾丸萎缩、男性乳房发育及蜘蛛痣 与肝对雌激素的灭活作用减弱有关；
　　（4）肝性脑病 是从肠道吸收的含氮物质不能在肝脏解毒而引起氨中毒；
　　（5）胆色素代谢障碍。

　　四、食管癌、胃癌和大肠癌
　　（一）食管癌
　　好发于食管中段，下段次之、上段较少。

　　【记忆口诀】“洋伞虽窄，能避风雨”。——进展期食管癌的肉眼分型。
　　
　　
　　（二）胃癌
　　好发于胃窦部、胃小弯及前后壁，其次贲门部。
　　早期胃癌和中晚期胃癌的比较

　　
　　
　　革囊胃
　　
　　
　　
　　（三）大肠癌
　　1.病理变化
　　大肠癌好发部位为直肠（最多）和乙状结肠。
　　癌限于黏膜下层，无淋巴结转移称早期大肠癌。侵犯肌层者称进展期大肠癌。
　　肉眼可分四型。
　　（1）隆起型或称息肉型、蕈伞型，分化较好，好发于右半结肠；
　　（2）溃疡型，好发于直肠和乙状结肠；
　　（3）浸润型，好发于左半结肠（直肠和乙状结肠）；
　　（4）胶样型，预后较差。
　　组织学可分为腺癌（乳头状或管状）、黏液腺癌、印戒细胞癌、未分化癌、腺鳞癌、鳞癌等。以腺癌为最多见，腺鳞癌、鳞癌见于直肠与肛管周围。
　　
　　
　　
　　
　　2.大肠癌分期（Dukes分期）【学科间联系】消化系统——结肠癌Dukes分期（与病理学略有不同。考试时，按病理学为准。）
　　
　　【重要补充】关于大肠癌分期的最新进展——根据人卫版七版《病理学》P.194
　　WHO肿瘤分类对大肠癌的定义明确界定：只有肿瘤组织侵犯到粘膜肌层到达粘膜下层才称为癌。只要不超过粘膜肌层，就不称为癌，而称上皮内瘤变（IN）。
　　原先的重度非典型增生和原位癌归入高级别上皮内瘤变，粘膜内癌称粘膜内瘤变。
　　l 为什么？
　　l 答：因为粘膜内癌（未突破粘膜肌层）5年存活率高达100%；而一旦肿瘤细胞浸润到粘膜下层，5年存活率明显下降。

　　五、原发性肝癌
　　是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。
　　（一）肉眼分型
　　早期肝癌（小肝癌）：单个癌结节最大直径或两个癌结节合计最大直径<3cm的原发性肝癌。
　　晚期肝癌分三型：
　　1.巨块型
　　肿瘤为一实体巨块，圆形，多位于肝右叶内。瘤体周边常有散在的卫星状瘤结节。
　　2.多结节型
　　瘤结节多个散在，圆形或椭圆形，大小不等。
　　3.弥漫型
　　癌组织在肝内弥漫分布，无明显的结节形成。常发生在肝硬化基础上，此型少见。
　　
　　
　　卫星结节
　　（二）肝癌的组织学分型
　　1.肝细胞性肝癌
　　最常见，是由肝细胞发生的肝癌。其分化较好者癌细胞类似肝细胞，分化差者癌细胞异型性明显，常有巨核及多核瘤细胞。
　　2.胆管细胞癌
　　是由肝内胆管上皮发生的癌。其组织结构多为腺癌或单纯癌。一般不合并肝硬化。有时继发于华支睾吸虫病。
　　3.混合细胞型肝癌
　　具有肝细胞癌及胆管上皮癌两种结构，最少见。
　　
　　肝细胞性肝癌
　　
　　胆管细胞癌
　　【阶段小结】
　　消化系统肿瘤的总结