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药理学第十八单元抗心绞痛药讲义

来源:转载 2018-1-30 过医考,上临医网! 医考过关题库免费下载
药理学第十八单元抗心绞痛药讲义及考试重点!

本章重点是:硝酸甘油、 β受体阻断药、钙拮抗药的临床应用。
  本章难点是:硝酸甘油作用机制。

第一节 硝酸甘油

  【药理作用】——松弛血管平滑肌!
  硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌,且以松弛血管平滑肌的作用最显著。抗心绞痛作用主要是扩张心外血管——降低负荷的作用。   
  1.降低心肌耗氧量(前后负荷都降)
  (1)扩张静脉血管,降低前负荷:硝酸甘油主要舒张较大的静脉,减少回心血量,使心室容积缩小,心室内压减小,心室壁张力降低,射血时间缩短,心肌耗氧量减少。
  (2)舒张动脉血管,降低后负荷:舒张较大的动脉,降低心脏的射血阻力,使左心室内压降低,室壁肌张力下降。降低心肌耗氧。
  2.扩张冠状动脉,增加缺血区血液灌注
  硝酸甘油选择性扩张较大的心外膜血管、输送血管及侧支血管,用药后血液将顺压力差从输送血管经侧支血管流向缺血区,从而增加缺血区的血液供应。
  
  3.降低左室充盈压,增加心内膜供血
  心绞痛发作时,心肌组织缺血缺氧——收缩力减弱——左室舒张末期压力增高——降低心外膜到心内膜血流的压力差——心内膜下区域缺血更为严重。
  
  4.保护缺血的心肌细胞,减轻缺血损伤
  硝酸甘油释放NO,促进内源性的PGI2、降钙素基因相关肽等物质生成与释放,这些物质对心肌细胞均具有直接保护作用。 
  【作用机制】——NO启动了一个程序,最终使细胞内Ca2+减少——舒张平滑肌。
  硝酸甘油作为一氧化氮(NO)的供体,在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出NO。NO的受体是可溶性鸟苷酸环化酶活性中心的Fe2+,二者结合后可激活鸟苷酸环化酶,增加细胞内第二信使cGMP(环磷酸鸟苷)的含量。进而激活cGMP依赖性蛋白激酶,减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流,细胞内Ca2+减少使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛血管平滑肌。
  
  【临床应用】
  1.心绞痛
  2.急性心肌梗死
  3.急性呼吸衰竭及肺动脉高压
  4.治疗充血性心力衰竭

第二节 β受体阻断药

  【抗心绞痛作用】
  1.降低心肌耗氧量
  β受体阻断药通过阻断β受体,使心肌收缩力减弱、心肌纤维缩短速度减慢、心率减慢及血压降低,可明显减少心肌耗氧量。
  2.改善心肌缺血区供血
  ① 冠脉血管β受体阻断后,非缺血区与缺血区血管张力差增加促使血液流向已代偿性扩张的缺血区,从而增加缺血区血流量。
  ② 由于心率减慢,心舒张期相对延长,有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区。
  ③ 可增加缺血区侧支循环,增加缺血区血液灌注量。
  【临床应用】——心绞痛(但要除外变异型)
  除变异型心绞痛外,对其他类型心绞痛均有效,对伴有心律失常及高血压者尤为适用(为什么?五抗)。
  1.为什么要除外变异性心绞痛?
  答:变异性心绞痛——冠脉痉挛引起的,而β受体阻断药能阻断冠脉的β2受体,使冠脉收缩,加重痉挛——火上浇油!
  2.变异型心绞痛怎么办?
  答:钙离子拮抗剂CCB——舒张血管。

第三节 钙拮抗药

  【抗心绞痛作用】
  钙拮抗药通过阻滞Ca2+通道,抑制Ca2+内流而产生以下作用:
  1.降低心肌耗氧量 钙拮抗药抑制心肌收缩力,减慢心率,扩张外周血管,血压下降,从而降低心肌耗氧量。
  2.舒张冠状血管 本类药物对冠脉中较大的输送血管及小阻力血管有扩张作用,特别是对处于痉挛状态的血管有显著的舒张作用,从而增加缺血区的血液灌注。还能增加侧支循环,从而改善缺血区的供血。
  3.保护缺血心肌细胞 钙通道阻滞药通过抑制外钙内流,减轻心肌细胞内Ca2+超负荷,而保护心肌细胞。
  4.抑制血小板聚集钙通道阻滞药阻滞Ca2+内流,降低血小板内Ca2+ 浓度,抑制血小板聚集。
  【临床应用】——变异型心绞痛。
  主要用于变异型心绞痛。也可用于稳定型心绞痛及急性心肌梗死。
  抗心绞痛药
  抗心绞痛药三类,
  硝酸甘油扩血管,
  阻钙内流硝吡啶,
  阻断β-R心得安,
  增加血供降氧耗,
  联合用药效力添。
  【习题】
  1.不属于硝酸甘油作用机制的是
  A.降低室壁肌张力
  B.降低心肌氧耗量
  C.扩张心外膜血管
  D.降低左心室舒张末压
  E.降低交感神经活性

『正确答案』E
  2.变异型心绞痛患者首选药物是
  A.胺碘酮
  B.ACEI
  C.利多卡因
  D.硝苯地平
  E.普萘洛尔

『正确答案』D


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